Urto efficace

Ormai è una tradizione: ogni anno devo partecipare al convegno sulla fibrosi cistica con alcuni studenti brillanti nelle materie scientifiche, e poi portarli a un mini-stage nei laboratori di ricerca di Roma o Napoli. Peccato che quest’anno una delle due scuole in cui insegno si sia particolarmente impegnata nel mettermi i bastoni tra le ruote. Ho dovuto patire un inferno kafkiano per poter ottenere l’autorizzazione all’uscita; di questi tempi i problemi delle scuole sono altri, e forse la valorizzazione delle eccellenze non è tra le priorità. Alla fine, però, ce l’ho fatta. Ne è valsa la pena. Impeccabile l’organizzazione del V Convegno Provinciale sulla Ricerca in Fibrosi Cistica destinato agli studenti delle scuole superiori e della Facoltà di Medicina (Polo di Latina dell’Università La Sapienza). Il merito va principalmente alla prof.ssa Adriana De Santis, che con competenza e passione svolge un importante lavoro di raccordo tra le scuole e gli istituti di ricerca. Quest’anno lo slogan visibile sulla brochure del convegno è stato:

Per vincere la Fibrosi Cistica. Ricerca e Donazione. Le scelte individuali, le risposte della società, le possibilità della scienza.

Alla parola ricerca è stata affiancata la parola donazione. Infatti questo convegno, a differenza di quelli degli anni scorsi, è stato incentrato non tanto sulla ricerca genetica quanto sul tema della donazione degli organi (qui la brochure). E’ stato trasmesso un suggestivo filmato ambientato nei verdi paesaggi d’Irlanda i cui attori sono persone che hanno realmente subito un trapianto di polmoni. Camminatori instancabili, i protagonisti ritrovano la loro gioia di vivere ripercorrendo i dolori passati. Anche se i problemi respiratori sono ormai un ricordo, assieme al senso di rinascita restano le ferite di una vita difficile. Il film, in lingua francese con i sottotitoli in italiano, si intitola Verso Ovest, un soffio nuovo (di Fréderic Lèbugle, prodotto da Costa Gravas).

Dopo la proiezione ha parlato Chiara Tritto, presidente della sezione provinciale di Latina dell’AIDO. Quindi è stato il turno di Graziella Borgo, genetista e responsabile della comunicazione scientifica della Fondazione Ricerca Fibrosi Cistica di Verona. Dopo il toccante discorso di Gino Vespa (uno degli interpreti del film), il cui intervento al convegno è ormai una consuetudine, è stato il turno di Valeria Minotti. Valeria dopo il trapianto ha avuto una bellissima bambina: segno che le cure mediche stanno facendo passi da gigante. Interessanti le riflessioni di Patrizia Funghi, bioeticista, che ha sviscerato alcune delle questioni più delicate inerenti la donazione degli organi.

Il trapianto nei malati di fibrosi cistica si rende necessario a causa della formazione anomala di muco nei tessuti soprattutto nei polmoni, cosa che causa gravi problemi respiratori. Non voglio ripetermi: delle cause della fibrosi cistica ho già parlato, così come di una delle tante linee di ricerca per la cura dei sintomi. Aggiungo solo che nel convegno sono stati illustrati i buoni risultati della ricerca farmacologica: ad esempio un tipo di pentrassina sembra uno dei farmaci più efficaci come antinfiammatorio. Alla famiglia delle pentrassine è dedicato questo breve articolo di Le Scienze, in cui si evidenzia l’azione di queste molecole nei confronti di microrganismi come Pseudomonas aeruginosa, proprio il batterio killer che il gruppo di ricerca della giovane dott.ssa Livia Leoni cerca di combattere.

Infine, è stata presentata a grandi linee una affascinante teoria che spiega la diffusione di questa malattia. Si tratta di una teoria formulata sulla base di studi di genetica epidemiologica, che sicuramente l’autore di Continuo proceso de cambio potrebbe spiegare molto meglio di me. Si pensa infatti che all’origine del gene mutato che causa la fibrosi cistica vi sia un preciso processo di selezione naturale. Chi è portatore del gene mutato è infatti più resistente alle infezioni intestinali, le cui epidemie in un lontano passato provocavano vere e proprie stragi. E’ il caso del colera, che causa una diarrea con grande perdita di sali e acqua. Esposto alle tossine del batterio colerico il portatore di una mutazione del gene (il CFTR) sarebbe sopravvissuto perché tale mutazione minimizzava il passaggio di cloro e acqua nell’intestino. Tuttavia questo non spiega come mai alcuni paesi extraeuropei nei quali si sono verificati epidemie simili non presentino una frequenza di portatori di fibrosi cistica così alta come in Europa. La teoria è stata così modificata: i portatori del gene mutato sarebbero stati favoriti a causa di una maggiore resistenza a problemi intestinali non di origine batterica, ma alimentare; più precisamente legati al consumo di latte. La capacità di digerire il lattosio (formula a lato), principale zucchero del latte, dipende da un gene attivo durante l’allattamento: questo gene codifica per un enzima chiamato lattasi, che scinde il lattosio in glucosio e galattosio. Se il latte non viene più assunto questo gene si disattiva provocando l’intolleranza al lattosio, che non viene più digerito. Dunque i nostri antenati, dopo l’allattamento, diventavano tutti intolleranti al lattosio. L’abitudine di consumare il latte ha avuto inizio con l’allevamento di mucche, pecore e capre. Le ricerche svolte dicono che l’allevamento di questi animali è cominciato in una singola regione del Nord Europa ed è rimasta ristretta a questa area per parecchio tempo prima di essere esportata in altre zone. Questa regione corrisponde alle attuali Danimarca e Olanda, dove non a caso si registra la più elevata e omogenea presenza, rispetto al resto dell’Europa, della mutazione del gene all’origine della fibrosi cistica. Evidentemente i portatori del gene malato potevano bere latte senza controindicazioni, mentre il resto della popolazione soffriva più frequentemente di disturbi dovuti all’intolleranza al lattosio; in molti casi tali disturbi si rivelavano mortali. Si spiega così il vantaggio evolutivo all’origine dell’elevata diffusione europea di questa malattia genetica.

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• Il summit di Copenhagen si è concluso lasciando uno strascico di polemiche. Personalmente non nutrivo grandi aspettative; sarà per questo che vedo nei documenti finali del summit concreti segnali di speranza: anche se gli accordi vincolanti sono rimandati ad altra data sono previsti aiuti economici per i Paesi in via di sviluppo, soprattutto grazie alla volontà di un Obama fortemente determinato a lasciare un concreto segno della sua disponibilità ad affrontare l’emergenza ambientale, pur tra le sue mille difficoltà.
• Finalmente ho corredato di foto un vecchio post sull’esperienza di laboratorio relativa al ministage sulla fibrosi cistica nei laboratori dell’Università RomaTre. Le foto non aggiungono niente di sostanziale, tuttavia tenevo molto a pubblicarle in quanto aggiungono qualcosa di “vivo” a un elenco di procedure.
• Il prof. Vincenzo Barone è il nuovo Presidente della Società Chimica Italiana. Il professore, chimico italiano più citato in assoluto, attualmente insegna alla Scuola Normale di Pisa. Come componente del Gruppo Giovani della SCI faccio gli auguri al professore per il suo nuovo mandato, fiduciosa nella sua intenzione di coinvolgere maggiormente gli under 35 nelle iniziative della Società.
• Sapevate dell’esistenza di alberi di Natale le cui luci sono alimentate tramite celle a combustibile? A zero emissioni, indipendenti dalla corrente elettrica. Leggete quest’articolo, e scoprirete come le celle a combustibile sono utilizzate anche per il funzionamento di lavatrici e asciugatrici.

Infine, un augurio di Buone Feste. So che l’immagine di questo albero di Natale da laboratorio non è esaltante, ma rappresenta una tradizione di tutto rispetto degli studenti di chimica. Ognuno fa quel che può….

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Mi ero ripromessa di descrivere l’esperienza di laboratorio svolta all’Università di Roma Tre subito dopo il post che avevo dedicato al ministage nell’ambito del progetto sulla fibrosi cistica. Il motivo per cui ho dovuto rimandare sta nel fatto che non ho ancora le immagini delle varie fasi dell’esperienza; avevo infatti scattato alcune foto con la macchina digitale di una studentessa, la quale mi assicurò che le avrebbe spedite via e-mail appena possibile. Beh, l’ho sollecitata circa una settimana fa, ormai è passato un mese dal nostro incontro a Roma ma… di foto neanche l’ombra. Ho come il sentore che vi dovrò rinunciare….Così la prossima volta imparo a non dimenticarmi la macchina fotografica! Ad ogni modo ho deciso di descrivere l’esperienza (magari, se le foto arriveranno, le inserirò in un secondo momento). Credo sia superfluo ripetere il contesto nel quale l’esperimento è inserito: basta rileggere l’articolo “Microbiologi a caccia di molecole“. So che è un pò impegnativo, ma secondo me vale la pena di leggerlo: si tratta di ricerche all’avanguardia, svolte nel nostro Paese da un gruppo di giovani ricercatori appassionati finanziati con i contributi delle scuole, mirate a migliorare la qualità della vita di molti ammalati e dai connotati fortemente interdisciplinari (il gruppo di microbiologi collabora con i chimici per quanto riguarda le molecole da testare, e con gli informatici per la messa a punto di software sempre più efficienti per la gestione dei dati).

Cominciamo illustrando la reazione oggetto dell’esperimento, relativa alla decomposizione del nitrofenilgalattopiranosile (meglio chiamarlo con la sua sigla, ONPG) con l’aiuto di un enzima, la beta-galattosidasi (gli enzimi sono i catalizzatori delle reazioni biologiche):

Si tratta di valutare l’attività del gene della beta-galattosidasi, ovvero il gene responsabile del funzionamento dell’enzima che promuove la reazione di decomposizione dell’ONPG in galattosio e orto-nitrofenolo, composto di colore giallo di cui si valuta la concentrazione tramite uno spettrofotometro (uno strumento in grado di determinare la concentrazione di un componente tramite la radiazione che questo assorbe). Quindi, a seconda della quantità di orto-nitrofenolo si può risalire al funzionamento del gene che interessa; se il gene funziona si osserverà il colore giallo. Gli studenti hanno eseguito la reazione ognuno su campioni cellulari diversi, utilizzando delle microprovette e delle micropipette; hanno quindi fermato la reazione e misurato la concentrazione di uno dei prodotti attraverso lo spettofotometro; si è potuto chiaramente osservare che alcune provette si coloravano subito di un giallo più o meno intenso, mentre altre restavano quasi incolori (segno di mancata espressione genica). In questo modo i ragazzi hanno potuto applicare un principio simile (anche se molto più semplice) a quello che i ricercatori usano per valutare l’attività dei geni coinvolti nell’azione dei batteri-killer di cui si parlava nel precedente post. Per sapere tutti i dettagli tecnici scaricate questo file .

25/05/09

Devo ricredermi su quanto scritto all’inizio dell’articolo qualche giorno fa: ho appena letto la mail della studentessa, la quale mi scrive che non è riuscita a spedirmi le foto tramite posta elettronica; le ha quindi copiate su un CD che mi sarà consegnato tramite una collega. Vi riporto quindi la procedura semplificata che hanno attuato gli studenti, che poi correderò di foto punto per punto:

1. Si avvia la reazione con 100 microlitri di ONPG e contemporaneamente si fa partire un timer.

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Quando le soluzioni assumono una colorazione gialla (non è il caso del campione di sopra, che assume un colore molto debole in confronto a quello della foto seguente) si blocca la reazione con 250 microlitri di carbonato di sodio, o in ogni caso dopo un massimo di 30 minuti.

3. Si centrifuga per 1 minuto a 12000 rpm a temperatura ambiente.

4. Si recupera il campione prelevando delicatamente dalla eppendorf appena centrifugata 650 microlitri di surnatante, trasferendolo nella cuvetta.

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Si legge allo spettrofotometro l’assorbimento della cuvetta alla lunghezza d’onda di 420 nm.

 

 

 

 

 

 

 

 

Si valutano le misure lette allo spettrofotometro traendone le conclusioni.

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Ricordate quando ho parlato della fibrosi cistica? L’ articolo è stato preceduto da una breve spiegazione della sintesi delle proteine, per meglio comprendere i disordini metabolici ai quali va incontro chi è affetto da questa malattia genetica. Inoltre in un altro post ho anche parlato di una proteina fluorescente (la GFP) la cui scoperta è stata tanto importante da motivare un premio Nobel. Ho scritto della GFP senza sapere che la fluorescenza delle proteine mi sarebbe stata molto utile nel momento in cui avessi approfondito il discorso sulla fibrosi cistica.

Vi avevo accennato che due degli studenti presenti al congresso del 13 febbraio scorso sarebbero stati selezionati per partecipare a un ministage presso un laboratorio di ricerca. L’anno scorso ho portato gli studenti al CEINGE di Napoli: è stata una bellissima esperienza; avrei voluto ripeterla, ma quest’anno sono stata tentata di visitare il laboratorio di microbiologia dell’Università Roma 3, per cui ho preferito scegliere quest’ultimo come sede del ministage. Non me ne sono affatto pentita, anzi! I ricercatori ci hanno accolto con grande cordialità, soprattutto la dott.ssa Livia Leoni, uno dei coordinatori di un giovane gruppo alle prese con un ostinato batterio particolarmente aggressivo con i polmoni dei malati di fibrosi cistica. Durante la mattinata la dottoressa ci ha spiegato a grandi linee il progetto di ricerca sul quale il gruppo lavora, mentre nel pomeriggio gli studenti sono stati coinvolti in una semplice e originale esperienza di laboratorio correlata al contenuto delle ricerche. Per ora mi soffermo sulla parte teorica, in un prossimo post descriverò l’esperienza di laboratorio. Prima di proseguire vi consiglio di rileggere gli articoli del blog sopra citati. Se invece vi ricordate bene cos’è la fibrosi cistica e sapete già dell’esistenza delle proteine fluorescenti, possiamo cominciare.

Il batterio che la task force della dott.ssa Leoni cerca di combattere si chiama Pseudomonas aeruginosa (d’ora in poi lo indicherò come P.a.). Per capire le modalità di azione di P.a., dobbiamo pensare alla particolare situazione dei pazienti affetti da fibrosi cistica: costoro hanno infatti un muco polmonare particolarmente viscoso che ostacola il movimento dei batteri, possibile invece in un soggetto non patologico. Ciò aumenta considerevolmente le probabilità di infezione, ragione per cui i polmoni del 95% dei bambini affetti da fibrosi cistica vengono colonizzati da P.a. prima dei tre anni. Il meccanismo di selezione darwiniana ha reso P.a. particolarmente resistente agli antibiotici, che anzi possono danneggiare la normale flora protettiva con conseguente infezione cronica (di fatto l’infezione polmonare e le sue conseguenze costituiscono la principale causa di morte dei malati). I ricercatori stanno lavorando sulla terapia genica e farmacologica, ma occorrerà molto tempo prima di avere riscontri concreti. Le ricerche della dott.ssa Leoni mirano invece ad ottenere dei risultati a breve termine, poichè non agiscono sulle cause della fibrosi, ma cercano di ostacolare la crescita dei batteri una volta che questi si sono insediati; l’obiettivo è ambizioso, se si pensa che P.a. è provvisto di una eccezionale capacità di adattamento agli ambienti più disparati (suolo, palude, habitat costiero e marino, tessuti di mammiferi e insetti, ecc…), e costituisce la causa di una grande varietà di infezioni in pazienti immunocompromessi e ospedalizzati.

Noi siamo abituati a considerare i batteri come organismi semplici e poco evoluti; nulla di più sbagliato, se si pensa alla grande facilità con cui Pseudomonas “pianta le tende” negli ambienti più vari e al corredo genico che possiede: pensate, un “semplice” organismo come P.a. ha 5570 geni! Può quindi originare una grande quantità di proteine. Questa ricchezza di geni consente a P.a. di produrre:
1. fattori citolitici (rompono le membrane delle cellule dell’ospite);
2. fattori citotossici (provocano la morte delle cellule dell’ospite);
3. fattori di adesione (consentono di aderire al tessuto polmonare);
4. fattori infiammatori (stimolano il sistema immunitario causando la risposta infiammatoria);
5. fattori proteolitici (distruggono le proteine dell’ospite);
6. biofilm: è costituito da particolari polimeri (polisaccaridi) che proteggono la comunità batterica dall’attacco del sistema immunitario e dagli antibiotici. Se la lunghezza del batterio è dell’ordine di 1 micrometro, il biofilm che lo avvolge è di circa 100 micrometri! Si tratta quindi di una pellicola protettiva molto spessa.

Due importanti sistemi di controllo regolano la produzione dei fattori di virulenza e del biofilm:
a. risposta alla carenza di ferro: il batterio comincia ad aggredire quando percepisce la scarsità di ferro, elemento essenziale all’organismo umano in quanto entra a far parte della catena respiratoria. Questo metallo è nocivo per il batterio, ma purtroppo le dosi necessarie a sconfiggerlo sono tossiche per l’uomo;
b. Quorum Sensing (Q.S.): una determinata densità cellulare (il quorum) è legata al raggiungimento di una concentrazione critica di molecola segnale, che attiva l’azione nociva del batterio. In pratica, i batteri cominciano ad agire una volta raggiunto il numero necessario per contrastare il sistema immunitario.

Il furanone C-30 (la cui formula di struttura è raffigurata a lato) provoca inibizione del Q.S. nei topi: l’effetto è quello di ridurre il biofilm, che addirittura scompare in abbinamento con gli antibiotici. Ovviamente, una volta assente questo bozzolo protettivo, il batterio è molto più indifeso e facile da combattere. Purtroppo questa molecola è tossica per l’uomo, soprattutto alle eccessive dosi richieste (dell’ordine dei microgrammi su grammo di peso corporeo).
A questo punto avrete capito che si vuole evitare la carenza di ferro e inibire il Q.S. senza effetti nocivi sulla salute si deve trovare la molecola giusta. Come? Bel problema! I laboratori di ricerca e le case farmaceutiche hanno a disposizione un numero esorbitante di molecole, il problema è rappresentato dai tempi necessari per testarle; per questo motivo il progetto di ricerca del gruppo coordinato dalla dott.ssa Leoni mira a costruire un sistema veloce ed efficiente per il testing sfruttando la fluorescenza di certe proteine.

Il primo passo è quello di “costruire” ceppi ricombinanti di P.a.; si ottengono quindi dei batteri P.a. geneticamente modificati, in grado di produrre proteine fluorescenti nelle condizioni che rendono possibile la virulenza. Per ottenere il batterio geneticamente modificato si sostituisce uno dei geni responsabili della virulenza con un gene codificante la GFP. Sappiamo che l’attività del gene è condizionata da una regione del DNA (indicata come “regione di controllo”) che non codifica per alcuna proteina, ma che regola il comportamento della centrale di controllo della carenza di ferro e del Q.S.; se questa centrale di controllo viene disattivata da una particolare molecola, allora il gene della GFP sarà anch’esso inattivo, e i batteri non produrranno fluorescenza; ciò vuol dire che in queste condizioni l’attività virulenta sarà bloccata (in tal caso la molecola potrà essere presa in considerazione per ulteriori studi). Una eventuale fluorescenza dei batteri è invece indice di attività della centrale di controllo; ciò significa che in analoghe condizioni la virulenza è espressa.

Bisogna quindi trovare molecole che “spengano” la centrale di controllo, cioè quelle che non producono fluorescenza sul batterio geneticamente modificato. Come saggiare in modo veloce le varie molecole? Sono già disponibili sistemi automatizzati in via di miglioramento, nei quali inserire centinaia di microprovette per volta: le provette non fluorescenti saranno quelle in cui la molecola ha funzionato:

Purtroppo è molto più facile a dirsi che a farsi…Basta pensare che in P.a. esistono circa 100 geni regolati dalla carenza di ferro, e circa 400 regolati dal Q.S., con altrettante regioni di controllo. Il gruppo di ricerca si è prefisso di trovare la regione di controllo e il “gene reporter” che possano garantire al meglio l’affidabilità dei risultati sperimentali. Il compito è arduo, ma il gruppo della dott.ssa Leoni ha i numeri per affrontarlo: tra i ricercatori ci sono molti dottorandi e borsisti entusiasti che ci hanno fatto riflettere con i loro discorsi di giovani menti appassionate, alle prese con estrema precarietà, bassi stipendi e ritmi di lavoro pressanti; sanno che questo progetto di ricerca è reso possibile anche dai contributi raccolti nel corso delle attività di beneficenza organizzate dalle scuole (tra cui quelle degli studenti in visita); il reagentario, alcuni strumenti, i loro magri stipendi, sono il frutto del volontariato, che in parte supplisce all’atavica insensibilità della politica nostrana nei confronti delle scienze (ed io continuo a chiedermi se sia eticamente corretto affidare la ricerca, in particolare quella biomedica, alla buona volontà di pochi cittadini…). Hanno aggiunto che la ricerca finanziata con i fondi statali consente loro di lavorare con maggiore distacco emotivo, mentre la consapevolezza di essere pagati tramite iniziative di solidarietà rende il loro compito ancora più gravoso: in un certo senso i ricercatori si sentono maggiormente responsabili del tempo speso in laboratorio, e questo procura loro (immotivati) sensi di colpa quando, dopo una sfiancante giornata di lavoro, non ottengono i risultati sperati. Purtroppo la ricerca scientifica è un’attività dagli esiti imprevedibili, fonte di grandi entusiasmi ma anche di grosse frustrazioni. Essendo un’attività necessaria al bene comune ma ad alto rischio di insuccesso, sarebbe giusto affidarne il finanziamento allo Stato, lasciando ai privati l’opportunità di partecipare con il loro contributo. Purtroppo sappiamo tutti che la situazione è ben diversa.

P.S.: un grazie alla dott.ssa Leoni, che con le sua bella presentazione mi ha permesso di scrivere questo post!

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Vi avevo già accennato al convegno scientifico sulla fibrosi cistica. Oggi l’ho seguito con alcuni studenti: come quello dell’anno scorso è stato organizzato in maniera impeccabile, con interventi validi e facilmente comprensibili per una platea di non specialisti. Si tratta, per la precisione, del 3° Convegno provinciale destinato agli studenti delle Scuole Superiori e della Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università di Roma La Sapienza, Polo di Latina.

Dopo i saluti delle autorità, il convegno si è aperto con le parole del prof. Gianni Mastella, direttore scientifico della Fondazione per la Fibrosi Cistica  di Verona. Il professore ha sottolineato l’avanzamento degli studi e i notevoli risultati raggiunti nonostante la cronica carenza di risorse economiche destinate alla ricerca italiana; questo è stato possibile grazie alle istituzioni e in particolare alle scuole, che tramite la raccolta fondi hanno potuto adottare progetti di ricerca. Alcuni di di questi sono stati finanziati dalla Delegazione di Latina (rappresentata dall’intraprendente prof.ssa Adriana De Santis, moderatrice del convegno), che ha raccolto contributi in 6 anni di attività permettendo alla giovane dott.ssa Livia Leoni (Università Roma Tre) di continuare le sue ricerche nell’area della microbiologia; la dottoressa è intervenuta illustrando in modo semplice e originale il tipo di indagine scientifica del suo gruppo, volta a disarmare un “batterio killer” particolarmente aggressivo con i polmoni dei malati di fibrosi cistica. Alla prof.ssa Serena Quattrucci, responsabile del Centro Regionale Laziale di Riferimento per la Fibrosi Cistica, va il merito di aver illustrato in maniera sintetica ma efficace le origini della malattia e le possibili terapie, mentre il dott. Cesare Braggion, responsabile dell’analogo centro regionale toscano, si è soffermato maggiormente sugli aspetti clinici. Con una interessante panoramica storica sulle malattie genetiche, ha chiuso il lavori il prof. Giuseppe Castaldo dell’Università Federico II e del CEINGE di Napoli, avanzatissimo centro di ricerche per le biotecnologie che l’anno scorso ho visitato con alcuni studenti (in basso una foto ricordo); spero di ritornarvi per un ulteriore ”tour scientifico”: anche quest’anno, in primavera, ci sarà un mini-stage riservato agli studenti più meritevoli, nel corso del quale visiteranno i laboratori parlando con coloro che vi lavorano e svolgendo alcuni esperimenti di chimica che i ricercatori avranno progettato per loro (ve ne parlerò!).

Da un punto di vista strettamente didattico la mattinata si è svolta all’insegna di un vero e proprio viaggio all’insegna dell’interdisciplinarietà tra biochimica, genetica e microbiologia. Un’ottima occasione per comprendere come le varie scienze, pur nella loro estrema specializzazione, interagiscano tra loro in maniera fruttuosa. L’obiettivo è anche quello di mostrare ai ragazzi percorsi di carriera che possano destare in loro una qualche “vocazione scientifica”, talvolta poco stimolata dalle tradizionali lezioni in aula (non parliamo poi dei laboratori….  purtroppo in molte scuole è già una fortuna se ci sono, pretendere che funzionino poi….). E chissà se uno degli studenti del convegno di oggi un giorno non riesca a porre rimedio a quella proteina difettosa!

L’intervento più vivo e commovente è stato senza dubbio quello del prof. Gino Vespa, malato di fibrosi cistica che ha vissuto l’esperienza del trapianto, rimedio in extremis quando i problemi polmonari diventano talmente gravi da costringere il paziente ad una continua dipendenza dall’ossigeno e all’impossibilità di svolgere le più semplici azioni quotidiane. Gino Vespa, che oggi si dice felice dopo le infinite sofferenze passate, si è presentato come il risultato tangibile degli sforzi di tutti quei medici, biologi, chimici ”la cui giornata lavorativa non finisce quasi mai dopo le otto ore”. Per fortuna sono ancora molte le persone che lavorano non solo per i soldi, non solo per il prestigio, ma per far parte di una grande impresa: come quella di sconfiggere una terribile malattia.

Foto di gruppo di ricercatori, insegnanti di scienze e studenti scattata nell’aprile 2008 al CEINGE di Napoli (io ed i miei allievi siamo in piedi all’estrema sinistra). In basso a sinistra la prof.ssa Adriana De Santis, responsabile della Delegazione di Latina per la Fibrosi Cistica e, a fianco, il prof. Giuseppe Castaldo (intervenuto al convegno odierno).

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